今日科普类风湿性关节炎与骨质疏松的关

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类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。其发病机制尚不明确。但据多年临床实践和研究均证明，RA患者出现骨质疏松乃至脆性骨折的发生率较正常人群明显升高。然而由于其发病初期症状不明显，临床上漏诊率高，因而错失早期治疗的机会。RA相关骨质疏松不但降低了患者生活质量，还加重经济负担、增加医疗支出，是多年来社会和临床实践中重点 　　骨质疏松是一类全身性的骨骼老化或废用退化相关的代谢障碍性疾病，主要以结构退化、骨量减少、脆性增加、容易病理性骨折等为特征代谢性骨病变。可发生于不同性别和任何年龄，而类风湿患者的骨质疏松发生率较正常人的两倍以上，而且与骨质疏松的相关的关节炎中最突出的就是类风湿关节炎。

　　研究表明，骨质疏松是类风湿关节炎患者骨和关节受累的一种早期表现。类风湿关节炎中的骨侵蚀继发于关节内的炎性血管翳和增生的滑膜，而软骨和骨的破坏是引起患者关节畸形、功能丧失以致生活能力下降的主要原因。

引起类风湿关节炎骨质疏松的原因？

　　在人体骨骼组织新陈代谢正常进行时,破骨细胞不断地分解和消除衰老的骨细胞,同时成骨细胞促使新的骨细胞生长,以代替被正常淘汰的衰老细胞,二者可达到生理平衡。而类风湿关节炎导致的滑膜炎产生时,破骨细胞的功能增强,成骨细胞功能减低，此时就会出现骨量丢失大于合成，形成骨质疏松。滑膜炎也会导致局部血液循环改变,影响骨营养物质的供给,也可以增加骨质疏松的发生。因此，骨质疏松是类风湿关节炎患者影像学上常见的骨骼组织改变。

RA引起骨质疏松具体发病机制01致炎细胞因子引发的骨质疏松

　　在RA患者中，由于炎症因子广泛存在于滑膜和关节液中，时刻影响着破骨细胞的活化和存活。致炎细胞因子通过诱导破骨细胞分化，抑制成骨细胞成熟，破坏了骨动态平衡，导致骨代谢异常，加速了骨流失，最终导致骨质疏松的形成。

02RA患者生活习惯加重骨质疏松

　　RA患者的日常生活习惯也与是否并发骨质疏松密切相关。一定强度的活动可对成骨细胞产生刺激，促进成骨活性，增加骨形成，进而可防治骨质疏松症。然而RA患者本身因关节、肌肉疼痛，减少了活动量，所以成骨细胞的生成减少；加之光照时间的相应减少，影响体内维生素D的合成，从而影响了人体对钙的吸收利用，进而加重了骨质疏松症的发生几率和临床上骨质疏松的症状。

03药物引起类风湿患者骨质疏松

　　大多数患者在抗类风湿的过程中，因盲目采用药物治疗，大量服用糖皮质激素及其他的非甾体类抗炎药，从而影响人体对钙、镁等微量元素的吸收利用，促使成骨细胞和骨细胞的凋亡，导致骨量丢失，造成骨质疏松。

如何预防骨质疏松？

　　对于类风湿关节炎患者，防治骨质疏松，除了遵从医瞩积极的对疾病进行理想的治疗外，健康的生活方式也很重要，要摄入充足的钙，保证维生素D水平，预防跌倒，防止活动受限。对于骨密度T值低下的患者，可使用双膦酸盐。还有就是对于类风湿关节炎患者使用糖皮质激素导致的骨质疏松风险，补充钙和维生素D也大有裨益。

　　

　　总之，类风湿关节炎患者是骨质疏松的高危人群，其骨质流失的主要机理是炎症导致的骨质破坏和全身性骨质流失，以及活动受限导致的局部骨质流失，钙缺乏在RA患者中普遍存在，是RA患者发生骨质疏松的重要危险因素，补充钙和维生素D能显著提高RA患者骨密度，预防糖皮质激素导致的骨质疏松，是国内外指南一致推荐的RA患者骨质疏松防治的基础措施。

　　专家提醒：骨质疏松带来的不仅仅是疼痛问题，还会增加骨折的风险。要想真正避免骨破坏的发生，根本还在于积极治疗和控制原发病——类风湿性关节炎，从源头上阻止类风湿关节炎导致的骨质疏松。

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